Особливості харчових звичок, тютюнокуріння та фізичної активності у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із порушеннями мінерального обміну

Abstract

На сьогодні хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) залишається однією з найбільш актуальних медико-соціальних проблем, що пов’язано з високим рівнем захворюваності, інвалідизації та летальності як від основного захворювання, так і від супутніх при ХОЗЛ патологій [1, 2, 12]. Поряд із ураженням легень, ХОЗЛ призводить до значних позалегеневих системних ефектів та супутніх захворювань. Ця патологія розвивається у людей переважно середнього і похилого віку зі значним стажем тютюнокуріння. Як правило, пацієнти на той час вже мають інші захворювання, для яких куріння та вік також є факторами ризику їх розвитку [12, 19]. Хворі на ХОЗЛ у зв’язку з прогресуючими змінами функції зовнішнього дихання та поступовим розвитком гіпоксії дотримуються менш активного способу життя порівняно зі здоровими особами, а це, в свою чергу, знижує тренованість м’язів [7, 9], призводить до розвитку їх атрофії та порушення нормального функціонування всієї кістково-м’язової системи [15, 16, 20]. Крім того, хронічний запальний процес сприяє підвищенню рівня цитокінів, які беруть участь у резорбції кісток [9, 22, 23]. Більшість цитокінів є не тільки ендогенними регуляторами імунних реакцій, але і ключовими факторами, що індукують запальну реакцію та гострофазну відповідь організму, можуть чинити імунопатологічну дію на клітини та тканини всього організму. В першу чергу, вони регулюють розвиток місцевих захисних реакцій у тканинах за участі різних типів клітин крові та ендотелію. Запалення розвивається у відповідь на пошкодження та проникнення у тканини патогенів за участі прозапальних цитокінів, до яких відносяться: інтерлейкін-1 (ІЛ-1), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), інтерлей- кін-8 (ІЛ-8), фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-α), хемокіни, які відіграють провідну роль у патогенезі ХОЗЛ [10]. Утворені при системному запальному процесі цитокіни ушкоджують кісткові тканини, що при- зводить до поступової резорбції всіх кісток організму і виникнення їх переломів [17]. Найбільший вплив на резорбцію кісток має ФНП-α, який сприяє проліферації та дозріванню остеокластів. Потужними медіаторами остеокластогенезу є також IL-1 та IL-6. Ці та інші цитокіни забезпечують зв’язок між запальним процесом у бронхолегеневій системі і кістковим ремоделюванням. Порушення рівноваги цих процесів призводить до зниження мінеральної щільності кісткової тканини [5, 10]. Тому на особливу увагу медиків заслуговують випадки поєднання бронхообструктивних захворювань із порушеннями мінерального обміну кісткової тканини. У ході багатьох досліджень доведено, що хворі на ХОЗЛ, які отримують інгаляційні глюкокортикостероїди (ІГКС) у високих дозах або пероральні глюкокортикостероїди (ГКС) у будь-яких дозах, мають зниженуфізичну активність і толерантність до фізичного навантаження, відносяться до групи ризику розвитку остеопорозу і виникнення переломів кісток [1, 22, 23]. Таким чином, основними факторами, які призводять до порушення мінерального обміну кісток у хворих на ХОЗЛ, слід вважати: • хронічний запальний процес, збільшення рівня прозапальних цитокінів; • гіпоксію, яка виникає при прогресуванні бронхіальної обструкції, виникненні гіперінфляції та гіповенти- ляції легень, зменшенні хвилинного об’єму дихання недостатності кровообігу, накопиченні СО2, молочної кислоти в крові та розвитку хронічного респіраторного ацидозу; • зниження фізичної активності та толерантності до фізичного навантаження; • застосування інгаляційних і системних ГКС. За даними деяких авторів, у 90 % хворих на ХОЗЛ із тяжким перебігом спостерігається гіперрезорбція кісткової тканини, що пов’язано з дефіцитом вітаміну D та зниженням фізичної активності. Доведено, що іммобілізація хворого на 6–8 тижнів призводить до втрати 10 % щільності кісток та приблизно в 2 рази збільшує ризик переломів [10, 21]. Важливим фактором слід вважати вік хворого. Відомо, що ХОЗЛ розвивається після 40 років [3, 8, 12, 19], тому і вторинний остеопороз при ХОЗЛ розвивається на фоні розвитку інволюційного остеопорозу, який може мати перебіг за двома типами – постменопаузальний або сенильний. Постменопаузальний остеопороз розвивається при дефіциті естрогенів у жінок [3, 4, 9], сенильний – виникає як у жінок, так і у чоловіків в похилому віці. Чинниками сенильного остеопорозу є процеси старіння [3, 9, 14, 24]. Харчові звички та образ життя мають велике значення в профілактиці та лікуванні остеопорозу [6, 13]. На Всесвітньому конгресі остеопорозу, остеоартриту і захворювань кістково-м’язової системи (WCO-IOFESCEO-2014) було представлено дослідження впливу харчових звичок і фізичної активності на стан кісткової тканини у жінок у віці від 40 до 60 років. Визначено чіт- кий зв’язок між низьким рівнем вживання молочних продуктів, птиці та м’яса і високим ризиком розвитку остеопорозу. Встановлено, що високий рівень фізичної активності, щоденне перебування під дією прямого сонячного випромінювання, здорове харчування, вживання їжі, багатої на вітамінами і мінерали, знижує ризик втрати кісткової маси. Фізична активність позитивно впливає на зниження ризику виникнення патології опорно-рухового апарату і пов’язаного з нею больового синдрому. Відмічено, що ранній початок менопаузи підвищує ризик остеопорозу [6]. Загальними факторами ризику розвитку вторинного остеопорозу прийнято вважати: похилий вік, зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ), низький індекс маси тіла (ІМТ), переломи в анамнезі до 50-літнього віку, тютюнокуріння, сімейний анамнез, застосування ГКС – більше 5 мг преднізолону на добу протягом понад 3 місяці, зловживання алкоголем, наявність системних захворювань [6, 11, 18]. До факторів ризику розвитку остеопорозу також віднесені тяжкий фізичний труд та низький рівень вживан- ня кальцію з їжею [6]. Таким чином, наявність системних захворювань, у тому числі ХОЗЛ, значно прискорює процеси резорбції в кістках, особливо у осіб похилого віку та у жінок в період постменопаузи [6, 14, 15, 22]. При цьому неабиякий вплив на розвиток остеопорозу набувають: харчування хворого, тютюнокуріння та підтримка фізичної активності [6]. Тому дослідження впливу цих факторів на порушення мінерального обміну кісткової тканини у хворих на ХОЗЛ є актуальним. Мета дослідження – дослідити особливості харчових звичок, тютюнокуріння та фізичної активності у хворих на ХОЗЛ з порушеннями мінерального обміну кісткової тканини. Роботу було виконано за рахунок коштів державного бюджету.