МОЖЛИВОСТІ ВИКОРИСТАННЯ АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНІВ ІНТЕРЛЕЙКІНУ-6 G-174C ТА ФАКТОРА НЕКРОЗУ ПУХЛИНИ-α G308A ДЛЯ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ ЮВЕНІЛЬНОГО ІДІОПАТИЧНОГО АРТРИТУ

Abstract

Ювенільний ідіопатичний артрит (ЮІА) — захворювання, в основі патогенезу якого лежить дисбаланс про- та протизапальних цитокінів, тому вивчення цитокінового профілю широко використовується при роботі з хворими на ЮІА. Але визначення рівня цитокінів у периферичній крові може допомогти лише при оцінці поточного стану пацієнта та виборі терапії. Алельний поліморфізм генів, що кодують прозапальні цитокіни, тривалий час вивчається як можливий інструмент довгострокового прогнозування. Мета: дослідити алельний поліморфізм генів інтерлейкіну-6 G174C та фактора некрозу пухлини-α G308A у дітей з ЮІА залежно від особливостей його перебігу. Об’єкт: педіатричні пацієнти із попередньо встановленим діагнозом ЮІА. Матеріали та методи: проведене клінічне, інструментальне та лабораторне обстеження 52 пацієнтів віком 2–17 років, що перебували на лікуванні на клінічній базі кафедри педіатрії № 1 Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика у педіатричному відділенні для дітей старшого віку ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології імені академіка О.М. Лук’янової НАМН України». Додатково всім пацієнтам проведене визначення алельного поліморфізму генів G174C та G308A. Результати: відповідно до отриманих варіантів поліморфізму, пацієнтів розподілено на 7 груп. Кожна з описаних груп мала окремі фенотипові риси, на зразок наявності патогномонічних антитіл, наявності або відсутності позасуглобових уражень, більшої чи меншої кількості випадків з несприятливим перебігом. У групах з наявністю мутантних алелів перебіг хвороби зазвичай був менш сприятливим, такі пацієнти частіше потребували корекції або ескалації терапії. Висновки: алельний поліморфізм впливає на структуру та функціональні властивості прозапальних цитокінів у хворих на ЮІА. Це може сприяти різноманіттю варіантів перебігу та розвитку різної відповіді на призначене уніфіковане протокольне лікування. Подальше вивчення алельного поліморфізму генів інтерлейкіну-6 G174C та фактора некрозу пухлини-α G308A у дітей з ЮІА може бути перспективним для прогнозування перебігу ЮІА.