Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/3763
Назва: | Механізми генетичних та аутоімунних порушень при цукровому діабеті 1-го типу. |
Автори: | Маньковський, Б.М. |
Ключові слова: | цукровий діабет 1 типу, аутоімунні порушення, поліморфізм генів |
Дата публікації: | 2021 |
Видавництво: | Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. |
Серія/номер: | 2;58 |
Короткий огляд (реферат): | Ювенільний, або інсуліно-залежний діабет першого типу є хронічним, невиліковним захворюванням, яке супроводжується повним припиненням вироблення інсуліну через імуно-опосередковані механізми знищення інсулін-продукуючих бета-клітин острівців Лангенгарса підшлункової залози. Захворювання відноситься до групи полігенних, мультифакторних патологій, і головний механізм його патогенезу полягає у надмірній презентації антигенів бета-клітин підшлункової залози імунокомпетентними клітинами, що і призводить до імунного знищення цих клітин. Попри поширену раніше теорію про наявність у деяких тропних до залозистого епітелію вірусів перехресних антигенів до білків бета-клітин, сучасна версія етіології захворювання знаходиться ближче до спадкової природи походження даної патології, що пов’язане із надмірною (в силі, кількості та часі) презентації автоантигенів бета-клітин молекулами головного комплексу гістосумісності серогруп HLA-DQ2/DQ8, особливо в осіб із гетерозиготним станом за цими алелями. Фактори зовнішнього середовища, такі як віруси, фармакологічні чи просто фізичні впливи на підшлункову залозу носять, скоріше за все, виключно провокуючий характер, та не є визначальними для етіології захворювання. Втім повноцінне вивчення етіопатогенезу ЦД 1-го типу безумовно потребує подальших досліджень. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/3763 |
ISSN: | 2415-7252 |
Розташовується у зібраннях: | Кафедра діабетології |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
DOMS_02_2021_inet.pdf | 9.54 MB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.