Вміст у крові ендотеліального моноцитактивуючого поліпептиду-II при непроліферативній діабетичній ретинопатії у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу

Abstract

Актуальність. Чисельні прозапальні та антиангіогенні властивості ендо теліального моноцитактивуючого поліпептиду-ІІ (EMAP-II) дозволяють при пустити його можливу роль у виникненні та прогресуванні непроліфератив ної діабетичної ретинопатії (НДПР) при цукровому діабеті 2 типу (ЦД2). Мета: визначити вміст ендотеліального моноцитактивуючого поліпепти ду-ІІ у крові пацієнтів на ЦД2 та встановити його вплив на прогресію початко вих стадій непроліферативної діабетичної ретинопатії. Матеріал та методи. Було обстежено 91 пацієнта з ЦД2 (182 ока), яких роз поділили на групи: 1-а – НПДР не було на обох очах (рівень за шкалою ETDRS – 10) і 2 а – у яких на одному оці діабетичних змін не було, а на іншому були від мічені поодинокі судинні аномалії (рівень за шкалою ETDRS – 14, 15). До кон трольної групи було залучено 25 осіб відповідного віку та статі. Термін спосте реження – 1 рік. Вміст EMAP-II визначали імуноферментним методом у плазмі крові одноразово на початку дослідження. Для статистичних досліджень ви користано статпакети MedStat і MedCalc v.15.1 (MedCalc Software bvba). Результати. Аналіз клініко-лабораторних показників показав, що почат кові прояви діабетичного ураження сітківки проявлялися у 27,5% пацієнтів через 7,16±1,11 років, та супроводжувалися більшою глікемією. Вміст EMAP-II при ЦД2 був багаторазово збільшеним у порівнянні з контр олем та корелював зі змінами в сітківці: у пацієнтів без змін (1 а група) – у 3,7 рази, а у пацієнтів з незначними змінами (2-а група) – у 5,2 рази (p<0,001). Вміст EMAP-II на початку дослідження був пов’язаний з прогресію діабетич них змін сітківки через 1 рік – за їх наявністю він був у 1,5 рази більшим, ніж без таких (p<0,001). Стратифікація за стадією НПДР через 1 рік також показа ла залежність вираженості діабетичних змін сітківки від початкового вмісту EMAP-II: при наявності поодиноких судинних аномалій та початкової НПДР він був збільшений у 3-4 рази, тоді як при помірній НПДР – у 5,9 рази (p<0,001 для всіх порівнянь). Отримання таких результатів обґрунтувало необхідність встановлення впливу вмісту EMAP-II на прогресію змін на очному дні при НПДР, що було ви конано шляхом логістичного регресійного аналізу із застосуванням програм ного пакету GLZ (Statistica 10, StatSoft, Inc. USA). Аналіз даних свідчив про віро гідну відмінність β-коефіцієнту від нульової гіпотези (p<0,001). Позитивний знак β коефіцієнту вказував на пряму залежність ймовірності прогресії НПДР від вмісту в крові EMAP-II. Отриманий результат ROC-аналізу свідчив про за довільну операційну характеристику регресійного рівняння і підтвердив зна чимість зв’язку між вмістом EMAP-II та ймовірністю прогресії НПДР (р<0,001). Аналіз чутливості і специфічності розробленої моделі дозволив встановити межове значення вмісту EMAP-II у крові, при якому досягнуто максимально можливу точність прогнозу. Таке значення склало 3,74 нг/мл для тривалості діабету – 4,1 років (правильність прогнозу 70,3%). Висновки. 1. В результаті проведених досліджень встановлено збільшен ня вмісту EMAP-II при ЦД2. 2. Встановлена залежність початкових змін сітків ки при НПДР та ступеня їх прогресії через 1 рік від приросту вмісту EMAP-II у крові.