Рецидиви діабетичної макулопатії після вітреоретинальних втручань та ендотелін-1 у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу

Abstract

Актуальність. Одним з найбільш важких ускладнень ЦД2 є розвиток ді абетичної ретинопатії (ДР) з можливим розвитком діабетичної макулопатії (ДМП). Патологічні стани, у тому числі гіперглікемія, супроводжуються акти вацією синтезу ендотеліну-1 (ЕТ1) з переважанням реакцій вазоконстрикції і порушенням мікроциркуляції. Мета. З’ясувати вплив ендотеліну-1 на розвиток рецидивів діабетичної ма кулопатії після хірургічного лікування у пацієнтів з ЦД2. Матеріал і методи. Під нашим спостереженням перебували 313 пацієнтів з ЦД2 (313 очей), ДМП та початковою ДР (1-а група; n=40), помірною або тяж кою непроліферативною ДР (НПДР; 2-а група; n=92) та проліферативною ДР (ПДР; 3-я група; n=181). Всім було виконане хірургічне лікування ‒ різні варі анти трипортової закритої субтотальної вітректомії (ЗСВ). 78 пацієнтам (78 очей) виконали ЗСВ; 85 пацієнтам (85 очей) ‒ ЗСВ з видаленням внутрішньої пограничної мембрани (ВПМ); 81 пацієнту (81 око) ‒ ЗСВ з видаленням ВПМ у поєднанні з етапом ПРЛК; 69 пацієнтам (69 очей) ‒ ЗСВ з видаленням ВПМ та етапом ПРЛК у поєднанні з факоемульсифікацією катаракти. Рецидиви ДМП було поділено на три види: ранні перехідні – ті, що виникали на 1-3 місяці та далі зникали; ранні стійкі – ті, що виникали на 1-3 місяці та потім лишалися до 6 місяців і до року; пізні – ті, що виникали через 6 місяців і за 1 рік. У крові всіх пацієнтів методом імуноферментного аналізу до хірургічного втручання було визначено рівень ендотеліну-1. Визначали частоту рецидивів ДМП після хірургічного лікування та вплив на них вмісту ЕТ1 у крові. У якості контролю було залучено 95 осіб, які не мали патології органу зору та ЦД2. Результати. Загальною закономірністю було багаторазове підвищення вмісту в крові ЕТ1 у групах пацієнтів відповідно до тяжкості ДР. У 1-й групі вміст ЕТ1 перевищував контрольний у 2,9 рази, у 2-й – у 3,7 рази та у 3-й – у 4,6 рази (р<0,001). Максимальний рівень ЕТ1 виявлено в 3-ї групи, які мали ПДР, мінімальний – у 1-ї групи з початковою НПДР. Збільшення вмісту у крові ЕТ1 можна вважати патогенетичним чинником розвитку ДМП, що підтверджує ключове значення ендотеліальної дисфункції для формування судинних по рушень при ЦД2. Вміст ЕТ1 за наявності рецидивів був суттєво вищим тільки у пацієнтів 1-ї групи – у 1,4 рази (p<0,001), ніж у пацієнтів тієї ж групи, які не мали рецидивів. У інших групах такої різниці не встановлено (р>0,2). Отже, рі вень ЕТ1 вплинув на формування рецидивів тільки в пацієнтів із початковою НПДР. Вміст ЕТ1 за наявністю всіх рецидивів за групам показав тенденцію до збільшення, але статистичної значущості такі розбіжності набували лише у пацієнтів із ранніми стійкими рецидивами (p<0,001). При ранніх перехідних і пізніх рецидивах така тенденція статистичної значущості не мала: р=0,068 і р=0,075, відповідно. Для з’ясування впливу вмісту ЕТ1 в крові на наявність ранніх стійких рецидивів ДМП після хірургічного лікування і розрахунку кри тичної концентрації ЕТ1 в крові, при якій цей вид рецидивів розвивався, ми виконали однофакторний логістичний регресійний аналіз. Висновки. 1. Встановлено багаторазове збільшення початкового вмісту ЕТ1 у крові пацієнтів із ДМП, ДР та ЦД2 до оперативного втручання. 2. Був встановлений зв’язок вмісту ЕТ1 з розвитком ранніх стійких рецидивів ДМП після різних видів вітреоретинальних втручань. 3. Критичний рівень вмісту ЕТ1 у крові до хірургічного лікування, при якому ймовірний розвиток ранніх стійких рецидивів ДМП, склав 2,417 фмоль/мл.