Первинна відкритокутова глаукома у пацієнтів з діабетичною ретинопатією при цукровому діабеті 2 типу

Abstract

Актуальність. Характерними рисами розвитку діабетичної ретинопатії (ДР) при цукровому діабеті 2-го типу (ЦД2) є збільшення проникності судин, розлади гемостазу, ендотеліальна дисфункція та посилена ішемія сітківки. Її патогенетичні механізми вміщують цілу низку індукованих гіперглікемі єю метаболічних порушень. У патогенезі первинної відкритокутової глау коми (ПВКГ) не викликає сумнівів метаболічна теорія розвитку глаукомної оптичної нейропатії. При цьому, знаходиться все більше підстав для визнан ня провідної ролі апоптозу гангліонарних клітин сітківки, який обумовлений порушеннями метаболізму з активацією каспаз. Отже, ціла низка факторів патогенезу є спорідненими для ДР і ПВКГ, що обґрунтовує необхідність прове дення на першому етапі широкомасштабного клінічного дослідження. Мета: визначити розповсюдженість первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією при цукровому діабеті 2 типу. Матеріал та методи. У дослідженні проаналізовано результати обстежен ня 465 пацієнтів з ЦД2 та ДР, яких відповідно до її стадії було розподіллено на три групи: 1-а – 107 осіб (23,0%) з ДР І стадії (no retinopathy), 2-а – 205 осіб (44,1%) з непроліферативною ДР (II-IV стадії, НПДР) та 3-я – 153 особи (32,9%) з проліферативною ДР (V стадія, ПДР). Стадію ДР встановлювали за класифі кацією Американської академії офтальмології (2002). Стадію ПВКГ встановлювали за класифікацію периметричних змін А.П. Нестерова і А.Я. Буніна (1976 р.). Для статистичного аналізу використано програми MedStat і MedCalc v.15.1 (MedCalc Software bvba). Результати. За глаукомним статусом пацієнтів з ДР було розподіллено та ким чином: без глаукоми – 164 (35,3%), з глаукомою – 301 (64,7%); серед ос танніх з ПВКГ були 245 осіб (52,7%) і з нормотензивною глаукомою (НТГ) – 56 (12,0%). При цьому, пацієнти з ПВКГ мали таку особливість: 105 осіб (22,6%) у анамнезі спочатку відзначали розвиток ЦД2, до якого через 1-7 років долу чалася ПВКГ (ЦД2+ПВКГ), а 140 осіб (30,1%) мали спочатку розвиток ПВКГ, а згодом (через 1-8 років) – ЦД2 (ПВКГ+ЦД2). На наш погляд, така особливість клінічного сполучення мала значення, оскільки дозволяла виявити первин ний патологічний процес, а аналіз таких випадків окремо мав вказати на певні особливості патогенезу, діагностики та лікування. За розподілом по стадіям глаукоми пацієнти суттєво не відрізнялися (p>0,05), тоді як розподіл по стадіям ДР мав деякі особливості. ДР І стадії (no retinopathy) частіше визначалася у пацієнтів, які глаукоми не мали (37,4%), а рідше – у пацієнтів з НТГ (10,3%). Ту ж саму особливість мала й НПДР, відпо відно, 33,2% і 13,6%. При ПДР частіше були встановлені відсутність глаукоми (36,6%) і ПВКГ+ЦД2 (34,0%) та рідше ЦД2+ПВКГ (18,3%) і НТГ (11,1%). За ві ком пацієнти 1-ї і 2-ї груп суттєво не відрізнялися (наведено Me (перший та третій квартилі – QI; QIII): 68 (61; 74) і 71 (62; 74), тоді як пацієнти 3-ї групи, що мали ПДР, були молодшими – 63 (55-66) років (p<0,001). За статтю розпо діл пацієнтів всіх трьох груп не відрізнявся: чоловіків було 63,9-72,9%, жінок – 27,1-36,1% (χ2=5,42; р=0,144). Тривалість ЦД2 по групам достеменно зростала і склала, відповідно 4 (2; 7) роки, 7 (3; 11) років і 12 (8; 15) років (p<0,001). Три валість глаукоми також зростала і склала по групам, відповідно: 2 (0; 5) роки, 4 (0; 9) роки і 5 (0; 16) років (p<0,001). По стадіям глаукоми пацієнти 1-ї групи мали І або ІІ, а пацієнти 2-ї і 3-ї груп – переважно ІІ і ІІІ. Серед всіх пацієнтів IV стадію глаукоми мали тільки 44 особи (31,4%) з підгрупи ПВКГ+ЦД2, які мали максимальну тривалість захворювання. Висновки. 1. Встановлено, що серед пацієнтів із ДР без глаукоми було 35,3%, а з глаукомою – 64,7%. 2. Визначено, що серед пацієнтів із глаукомою і ДР – з ПВКГ було 245 осіб (52,7%) і з нормотензивною глаукомою – 56 (12,0%).