Генетичні та морфологічні аспекти розвитку зовнішніх кишкових нориць.

Abstract

Мета. Провести аналіз частоти поліморфних варіантів генів матриксної металопротеїнази 2-го типу (C-1306→T) та тканинного інгібітора матриксної металопротеїнази 2-го типу (G303→A) у хворих із зовнішніми кишковими норицями та виявити її зв’язок з морфологічними змінами сполучної тканини. Матеріали і методи. У 24 пацієнтів із зовнішніми кишковими норицями, які лікувались у Національному інституті хірургії та трансплантології імені О. О. Шалімова впродовж 2016 - 2020 рр, проведені лабораторні, генетичні, гістологічні, імуногістохімічні та статистичні дослідження. Результати. Генетичний аналіз поліморфізму генів матриксної металопротеїнази 2-го типу (C-1306→T) та тканинного інгібітора матриксної металопротеїнази 2-го типу (G303→A) дозволив визначити варіанти генотипів, асоційовані з ризиком розвитку зовнішніх кишкових нориць. При імуногістохімічному дослідженні тканин з моноклональними антитілами до α-гладком’язового актину виявлено нерівномірну, вогнищеву експресію в клітинах гладком’язового диференціювання та у фібробластах, а з моноклональними антитілами до колагену IV типу – помірну позитивну експресію в базальній мембрані судин, у гладком’язових клітинах м’язового шару стінки судин, у ділянках сполучної тканини. Висновки. Зовнішні кишкові нориці в 1,5 разу частіше зустрічаються у носіїв гомозиготного GG генотипу гена тканинного інгібітора матриксної металопротеїнази 2-го типу (G303→A) та майже вдвічі рідше у носіїв гетерозиготного GA генотипу - відповідно 25 і 40% (p=0,057). Носіїв мінорного гомозиготного АА генотипу серед пацієнтів із зовнішніми кишковими норицями не було виявлено, тоді як у контрольній групі їх кількість становила 10%. Імуногістохімічне дослідження тканин тонкої і товстої кишок з моноклональними антитілами до колагену IV типу та α-гладком’язового актину виявило ознаки патологічного ремоделювання сполучної тканини.