ОСОБЛИВОСТІ ПОГЛИНАННЯ ГЛЮКОЗИ В ТКАНИНАХ ПЛОДА ПРИ ХРОНІЧНІЙ ГІПОКСЕМІЇ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ НА ВІВЦЯХ).

Abstract

Анотація. Мета - дослідити розподіл крові та метаболізм глюкози в серці, печінці та мозку під час хронічної гіпоксемії у плодів овець. Розроблено модель вимірювання обмінних процесів при хронічній гіпоксемії плода з використанням вимірю-вання ПЕТ-КТ у вагітних овець після ятрогенної індукції хронічної гіпоксії плода. За14 днів до ПЕТ-процедури проведено лазерну коагуляцію плацентарних судин. Після того, як радіоактивну глюкозу було введено в яремну вену вагітної тварини, були виконані послідовні ПЕТ-скани. Поглинання глюкози було проаналізовано в мозку плода, печінці, серці та нирках протягом 60 хвилин після ін'єкції радіоактивного маркеру. Тропність глюкози до цих органи вимірювали у порівнянні з поглинанням глюкози плацентою протягом 60 хвилин. У статті представлено аналіз метаболічних змін при гіпоксії у 8 плодів. Резистентність кровоплину в артеріях пуповини була значно більшою в гіпоксемічних плодів порівняно з нормоксемічними. При цьому, індекс пульсації в артеріях пуповини не був суттєво підвищений при гіпоксемії (1,06±0,18 та 1,67±0,12, р=0,018). Венозні протоки також реагували підвищенням резистентності під час зменшення кількості кисню, яку отримував плід. Так пульсаційний індекс у венозній протоці під час хронічної гіпоксії (0,62±0,25) збільшувався у порівнянні з нормоксемією (0,41±0,2), але незначно. Відносне поглинання ФДГ було в 3,8 рази вище в мозку гіпоксемічних плодів (0,019±0,005) у порівнянні з нормоксемічними (0,005±0,002), (р=0,02). Навідміну від цього, гіпоксичне серце плода не показало істотної різниці в поглинанні ФДГ порівняно з нормоксемічним мозком плода (р=0.11). Відносне поглинання ФДГ у печінці істотно не відрізнялося між двома групами (р=0,97). Таким чином, було показано, що хронічна гіпоксемія плода призвела до зниження перфузії плаценти та збільшення кровотоку в мозку, у той час, як метаболізм глюкози не знижувався у печінці та серці плода.