Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/2633
Повний запис метаданих
Поле DCЗначенняМова
dc.contributor.authorГ.Г.Луньова, Є.О.Кривенко-
dc.date.accessioned2020-12-01T17:16:33Z-
dc.date.available2020-12-01T17:16:33Z-
dc.date.issued2017-
dc.identifier.urihttp://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/2633-
dc.description.abstractВ патогенезі хронічного гломерулонефриту (ХГН) важлива роль належить дисфункції ендотелію, структурним змінам ендотеліацитів, що призводить до запалення та склеротичного пошкодження клубочків, канальців і строми нирки, а саме до хронічної хвороби нирок (ХХН). Наслідком запалення є збільшення продукції прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-1β, ІЛ-17), які в свою чергу стимулюють продукцію молекул адгезії (Е- селектин, VCAM-1).uk_UK
dc.publisherІмунологія та алергологія. Наука і практика.uk_UK
dc.relation.ispartofseriesДодаток № 1, с.34-35;-
dc.subjectпрозапальні цитокіни ФНП-α, ІЛ-1β, ІЛ-17uk_UK
dc.subjectхронічний гломерулонефритuk_UK
dc.titleРІВНІ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ (ФНП-α, ІЛ-1β, ІЛ-17) ТА МОЛЕКУЛ АДГЕЗІЇ (VCAM-1, Е-СЕЛЕКТИНУ) ЯК КРИТЕРІЇ ПРОГРЕСУВАННЯ ХРОНІЧНОЇХВОРОБИ НИРОК (ІІ ТА ІІІ СТАДІЇ) У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТuk_UK
dc.typeArticleuk_UK
Розташовується у зібраннях:Кафедра клінічної лабораторної діагностики

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Луньова та Кривенко Тези на конф. з імунології,2017.pdf72.51 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.