Патогенез інтраорганних змін тонкої кишки при гострій непрохідності

Abstract

При всій різноманітності етіології гострої непрохідності тонкої кишки (ГНТК), незалежно від переваги странгуляційного чи обтураційного компонента, загальною ключовою ланкою, визначаючою глибину і зворотність порушеннь, є мікроциркуляторні зміни в кишковій стінці, які носять однотиповий характер і залежать перед усім від терміну ішемії та ступеня стиснення кровоносних судин. Відповідно терміну ішемії визначаються компенсаторні можливості мікроциркуляторного русла в зоні порушень регіонарної гемодинаміки кишкової стінки. Так, у разі короткої, нетривалої ішемії (1-1,5г.) спостерігається спазм інтрамуральних артерій та помірна екстравазація формових елементів крові, клінічно проявляється в помірному розширенні тонкої кишки з вмістом до 1л в привідному відділі. Якщо ішемія тонкої кишки тривала більш, ніж 2 годин, то, як правило, гемодинамічні характеристики інтрамурального кровотоку значно погіршуються: більш виражений спазм інтрамуральних артерій, парез вен, зниження максимального і мінімального артеріального тиску, значна екстравазація формових елементів крові. Характерні клінічні прояви в вигляді значно роздутих петель тонкої кишки з темними плямами від крововоливів під серозу та секвестрацією в привідному відділі до 2,5 л застійного вмісту. Декомпенсована ступінь порушень регіонарної гемодинаміки тонкої кишки проявляється вазодилятацією, відсутністю пульсуючого кровотоку, різкою екстравазацією формових елементів крові. Основи принципів хірургічної тактики гострої непрохідності тонкої кишки механічного генезу давно сформульовані: рання операція, усунення непрохідності кишківника з оцінкою життєздатності кишки в зоні перешкоди, декомпресія тонкої кишки, санація та дренування черевної порожнини при наявності перитоніту, що в суті залишилося незмінним до теперішнього часу.