ОСОБЛИВОСТІ УРАЖЕННЯ ПАРНИХ ОЧЕЙ ПРИ ПОЧАТКОВІЙ НЕПРОЛІФЕРАТИВНІЙ ДІАБЕТИЧНІЙ РЕТИНОПАТІЇ У ПАЦІЄНТІВ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ

Abstract

Актуальність. За даними літератури, поширеність мікросудинних ускладнень у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД2) сягає 67,2%, макросудинних – 28,6%. Одним з ранніх та найбільш розповсюджених мікроваскулярних ускладнень є мікроангіопатія сітківки, що на фоні прогресуючого пошкодження нервово-судинної системи ока є ключовим фактором в розвитку діабетичної ретинопатії (ДР). Порушення біохімічних і фізіологічних процесів внаслідок хронічної гіперглікемії стають причиною порушень клітинного метаболізму в сітківці ока та структурних змін в капілярах сітківки, що призводить до зниження ретинального кровообігу з формуванням на першому етапі непроліферативної діабетичної ретинопатії (НПДР). Окреме важливе значення має питання про початкові механізми прогресування НПДР у хворих з ЦД2 та динаміка ушкодження парних очей. Мета. Проаналізувати особливості ураження парних очей при початковій непроліферативній діабетичній ретинопатії у пацієнтів на цукровий діабет 2 типу. Матеріал і методи. Обстежено 91 хворий (182 ока) з ЦД2 віком від 42 до 80 років, в середньому 67,96±7,67 років. Серед обстежених було 28 чоловіків (30,8%) і 63 жінки (69,2%). За класифікацією Американської академії офтальмології (2002 р.) на момент першого обстеження та через 1 рік визначали рівень ДР за підсумковою шкалою ETDRS. До контрольної групи було залучено 25 осіб у віці від 45 до 79 років, в середньому 65,12±9,02 років, серед яких було 10 чоловіків і 15 жінок. Пацієнти контрольної групи не мали ЦД та проходили планове офтальмологічне обстеження приводу катаракти. Результати. За ураженням парних очей пацієнти були розподілені на дві групи: 1-а – у яких на початку дослідження ДР не було на обох очах (72,5%; рівень ETDRS склав 0-10 балів) і 2-а – у яких на одному оці ДР не було, а на іншому була діабетична ангіопатія (27,5%; рівень ETDRS склав 14-15 балів) у вигляді одиночних змін калібру судин, розширення та звивистості вен або поодиноких мікрогеморагій. За віком та статтю різниці між контролем та групами пацієнтів не виявлено (р=0,201 та р=0,676, відповідно). Тривалість ЦД2 була більшою у пацієнтів за наявністю діабетичної ангіопатії на одному з очей: такі пацієнти мали на три роки більший стаж захворювання, ніж пацієнти без змін на очному дні (р<0,001). Аналіз стану вуглеводного обміну показав гірші показники у пацієнтів 2-ї групи, які мали достеменно більш високий рівень глікемії та глікованого гемоглобіну. На наступному етапі дослідження було проаналізовано наявність прогресії ДР протягом 1 року спостереження. Під прогресією ми розуміли зміну картини очного дна у бік погіршення з розвитком діабетичної ангіопатії там де її не було, або початкової (рівень ETDRS 20 балів) чи помірної (рівень ETDRS 35, 43, 47 балів) НПДР. У 1-й групі пацієнтів прогресія була відмічена у 50,0% пацієнтів, тоді як у 2-й групі – у 92,0% (p<0,001), що вказувало на суттєву схильність до прогресування за наявності попередньої діабетичної ангіопатії. Від віку і статі прогресування ДР не залежало, але мало залежність від стажу та порушень вуглеводного обміну (p<0,001). Висновки. 1. Було встановлено, що протягом 1 року спостереження ДР прогресувала не однаково: за відсутності ДР на обох очах прогресування було відмічено у 50,0% випадків, тоді як за наявності початкової діабетичної ангіопатії на одному оці – у 92,0% випадків. 2. Пацієнти з прогресією мали більший стаж діабету та гірші показники вуглеводного обміну.