Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/2348
Назва: ДІАГНОСТИЧНІ МОЖЛИВОСТІ АНАЛІЗУ АКТИВНОСТІ РЕЦЕПТОРІВ ТРОМБОЦИТІВ ПРИ ЕКСУДАТИВНІЙ ФОРМІ ВІКОВОЇ МАКУЛЯРНОЇ ДЕГЕНЕРАЦІЇ: ВИЯВЛЕННЯ АСОЦІАЦІЇ УСКЛАДНЕНЬ СІТКІВКИ
Автори: Могілевський, С.Ю.
Ковальчук, Х.В.
Дата публікації: 2020
Видавництво: Науково-практична конференція з міжнародною участю Рефракційний пленер`20, 15-17-жовтня 2020 р., Київ: матеріали. - Київ. - 2020.
Короткий огляд (реферат): Важливою для аналізу обтяження ексудативної форми ВМД може бути асоціація хоріоідальної неоваскуляризації (ХНВ) з географічною атрофією ретинального пігментного епітелію сітківки (ГА-ПЕС), оскільки обидва ускладнення можуть сприяти серозному відшаруванню нейросенсорної сітківки чи ПЕС. Така гіпотеза ґрунтується на наступних фактах: по перше, неоангіогенез супроводжується збільшенням проникності судинної стінки внаслідок порушення диференціювання ендотелію; по-друге, атрофія ПЕС призводить до порушення абсорбції рідини із субретинального простору. Ціль дослідження – встановити діагностичну значимість активності рецепторів тромбоцитів (Тц) при асоціації хронічної неоваскуляризації (ХНВ) з географічною атрофією ретинального пігментного епітелію (ГА-ПЕС). Матеріал і методи. Дослідження носило проспективний характер, в рамках якого пацієнтів із ексудативною формою ВМД розподілили на дві групи: з наявністю ХНВ і ГА-ПЕС, яка поширюється на фовеа (1-а група, n=9), та у яких виявлена ХНВ без ГА-ПЕС (2-а група, n=16). Тц виділяли шляхом центрифугування із периферичної крові пацієнтів. Для стимуляції Тц використовували агоністи АТФ, АДФ, аденозин, фактор активації тромбоцитів (ФАТ), адреналін та ізадрин в ефективній концентрації (ЕС50). Результати. В досліджених підгрупах визначалася гіперреактивність 5 рецепторів Тц: пуринових (А2А-, Р2Y- і Р2Х-) рецепторів, α2-адренорецептору і ФАТ рецептору (p<0,001), та гіпореактивність β2-адренорецептору. В 1-й групі пуринові рецептори відтворювали максимальний співпадаючий ефект, причому відповідь Тц на АТФ перевищував таку адреналіну на 15,5% (р<0,001), ФАТ- на 17,5% (р<0,001), ізадрину – на 114,8% (р<0,001). Кластер активності рецепторів Тц мав наступний вигляд: активність Р2Х-рецепторів = активності Р2Y-рецепторів = активність А2А-рецептору > активності α2-адренорецептору = активності ФАТ-рецептору > активності β2-адренорецептору. В 2-й групі провідну роль відігравав аденозин, причому активність А2А-рецептору Тц була більше на 6,3% (р<0,001) ніж у пацієнтів 1-ї групи. Реакція Тц на аденозин в 2-й групі перевищувала відповідь на АТФ і АДФ приблизно на 16% (р<0,001), на адреналін і ФАТ на 36% (р<0,001), та ізадрин – на 67,1% (р<0,001). Кластер рецепторів: активність А2А-рецептору активності Р2Х-рецепторів = активності Р2Y-рецепторів > α2-адренорецептору = активності ФАТ-рецептору > активності β2-адренорецептору. Встановлено, що лише для пуринових Р2Х- і Р2Y-рецепторів виявлялась чітка міжгрупова межа індукованої АТц. Значення агрегації Тц індукованої АТФ і АТФ, відповідно, на рівні 78% та 76% чи більше, можуть бути інформативними індикаторами наявності ХНВ і ГА-РПЕ, і використовуватися для розробки моделей прогнозування ризику їх розвитку. Для інших рецепторів чітка межа між групами не виявлялась. Висновки. 1. Розвиток ХНВ та її асоціація з ГА-ПЕС відбувалися за умов впливу на структури ока патогенетичних факторів ексудативної форми ВМД, що проявлялося гіперреактивністю одних і тих же рецепторів: пуринових (А2А-, Р2Y- і Р2Х-), α2-адренорецепторів і ФАТ рецепторів. 2. Встановлені кластери рецепторів при наявності ХНВ та комбінації ХНВ з ГА-РПЕ, свідчать про взаємодію різних рецепторів в розвитку ускладнень зі сторони сітківки. Гіперреактивність пуринових Р2Х- і Р2Y-рецепторів в структурах сітківки може бути причетною до асоціації ХНВ із ГА-ПЕС.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/2348
Розташовується у зібраннях:Кафедра офтальмології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
ТЕЗИ_112020.docx192.43 kBMicrosoft Word XMLПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.