PPARγ-опосредованные различия в энергетическом субстрате среди пациентов с СД 2, отличающихся стадией диабетической ретинопатии

Abstract

Предпосылки: поскольку белки, связывающие жирные кислоты (FABPs) и γ-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR) γ, физически взаимодействуют, способность FABP модулировать липидную сигнализацию может быть использована для разработки лекарств, улучшения терапевтических или профилактических мер для контроля метаболических нарушений, и для контроля активности их терапевтических целей, таких как PPAR. Цель: изучить PPARγ-опосредованные различия в энергетическом субстрате у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), различающихся по стадии диабетической ретинопатии. Материал и методы. В этом исследовании приняли участие 101 пациент с СД 2 (101 глаз) с различными стадиями диабетической ретинопатии (ДР) и 40 пациентов без диабета (контрольная группа), которые были сопоставимы по возрасту, полу и индексу массы тела. DR оценивали по шкале ETDRS. Полиморфизм определяли с помощью ПЦР в реальном времени на системе ПЦР Gene Amp® 7500 в реальном времени (Applied Biosystems). ELISA использовали для определения уровней L-FABP в сыворотке с помощью набора ELISA для L-FABP человека (Hycult Biotech). Вывод: Мы обнаружили значительное изменение концентраций жирных кислот (ЖК) в мембранах эритроцитов у пациентов с СД 2, отличающихся фенотипами, опосредованными геном PPARγ. Среди носителей дикого типа концентрация арахидоновой кислоты увеличилась в 1,4 раза у пациентов с ранней стадией ДР (р <0,05) по сравнению с контрольной группой и снизилась в 7,5 раза у пациентов с прогрессированием ДР (р <0,05). Среди носителей аллеля 12Ala концентрация арахидоновой кислоты снизилась в два раза у пациентов с ранней стадией ДР (р <0,05) по сравнению с контрольной группой и в дальнейшем постепенно снижалась при прогрессировании ДР. Наблюдалось постепенное и незначительное увеличение концентрации L-FABP с прогрессированием DR у пациентов с СД 2, имеющих дикий генотип.