Сучасні уявлення про патогенез міокардиту

Abstract

Діагностика та прогнозування перебігу міокардиту – одна з найскладніших і невирішених проблем сучасної кардіології не тільки в Україні, а й в розвинених країнах світу. Загальновідомо, що для розроблення адекватних методів діагностики, лікування та попередження ускладнень необхідними є фундаментальні знання, які стосуються патогенетичних механізмів розвитку і прогресування певного захворювання. В патогенезі порушення скоротливої функції серця і його дилатації як у гостру, так і в хронічну стадію міокардиту першочергову роль відіграють імунопатологічні реакції, які виявляються автоімунізацією та гіперреактивністю щодо структурних елементів серцевого м’яза. В основі патогенетичних механізмів вірусного міокардиту лежить комплекс чинників – пряма цитотоксична дія вірусу на кардіоміоцити, активація процесів апоптозу, а також реакцій первинного і вторинного імунітету, ураження мікросудинного русла, ремоделювання скоротливого апарату серцевого м’яза. Основними прозапальними цитокінами, які виробляються імунними клітинами у вогнищі запалення, є γ-інтерферон, фактор некрозу пухлини α, інтерлейкін (ІЛ) 1β, ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-17А, ІЛ-23. Інший механізм ушкодження міокарда пов’язаний з активацією імунопатологічних реакцій гуморального типу із синтезом кардіоспецифічних антитіл, зокрема до β1-адренорецептора, кардіального міозину, актину, ламініну, віментину та інших структур серцевого м’яза. Суттєва роль у патогенезі міокардиту нині відводиться стимуляції toll-подібних рецепторів 2-го та 4-го типу й активації матриксних металопротеїназ, що має безпосередній зв’язок із продукцією прозапальних цитокінів. Перспективним для уточнення деяких патогенетичних мезханізмів запального ураження серцевого м’яза на сьогодні вважається і вивчення ролі різних типів мікроРНК. На цей час світовою кардіологічною спільнотою визнана актуальність подальшого вивчення різних механізмів патогенезу міокардиту з метою визначення тих патогенетичних ланок, вплив на які може зменшити патологічний ефект імунозапального ураження серця та тяжкість перебігу захворювання й поліпшити прогноз для пацієнтів з міокардитом.