Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/1639
Повний запис метаданих
Поле DCЗначенняМова
dc.contributor.authorЗаліський, В. М.-
dc.contributor.authorМінцер, О. П.-
dc.date.accessioned2020-08-06T07:46:33Z-
dc.date.available2020-08-06T07:46:33Z-
dc.date.issued2019-
dc.identifier.urihttp://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/1639-
dc.description.abstractОглядово-аналітична стаття присвячена аналізу ролі мікроРНК (miRNAS) у модуляції експресії генів у біологічних подіях, у першу чергу, при серцево-судинних захворюваннях. Наведено окремі мікроРНК, що спричиняють системний регулюючий вплив на експресію цільових генів таких процесів, як гіпертонія міокарда, фіброз і апоптоз. Аналізується група мікроРНК, що може мати особливе значення в онтогенезі серцево-судинних захворювань (ССЗ), оскільки вони модулюють експресію генів цільових кластерів, ділянок багатьох патологічних серцево-судинних реакцій. Огляд ілюструє залучення мікроРНК у мережеву взаємодію внутрішньоклітинних сигнальних шляхів і позиціонує важливу регуляторну кооперацію мікроРНК у ССЗ. Постулюється, що накопичені дані про роль мікроРНК у патогенезі хвороб, у першу чергу, в патогенезі серцевосудинних захворювань є основою для подальших інноваційних рішень в області розроблення методів діагностики та системної терапії на основі використання посттрансляційних регуляторів. Підкреслюється, що циркулюючі мікроРНК можуть бути запропоновані в якості перспективних діагностичних і прогностичних біомаркерів ССЗ, таких як інфаркт міокарда, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність тощо.uk_UK
dc.subjectсистемна медицинаuk_UK
dc.subjectмікроРНКuk_UK
dc.subjectфіброзuk_UK
dc.subjectапоптозuk_UK
dc.subjectсерцево-судинні захворюванняuk_UK
dc.subjectбагаторівнева регуляціяuk_UK
dc.titleСистемні взаємодії в мікроРНК у патогенезі серцево-судинних захворюваньuk_UK
Розташовується у зібраннях:Кафедра медичної інформатики

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
10428-Article Text-39891-1-10-20191129.pdf649.72 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.