АНАЛІЗ МЕХАНІЗМІВ РОЗВИТКУ ДІАБЕТИЧНОЇ РЕТИНОПАТІЇ У ПАЦІЄНТІВ З СИНДРОМОМ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ

Abstract

Актуальність. За даними ВООЗ (2018) діабет є важливою причиною сліпоти, ниркової недостатності, ампутації нижніх кінцівок та інших довгострокових негативних наслідків, що суттєво впливають на якість життя пацієнтів. Протягом 10-15 років у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) з'являються ознаки діабетичної ретинопатії, і через 30 років – понад 90% діабетиків набувають такої патології зору. Мета. Провести вивчення визначення показників, що характеризують патогенетичні механізми розвитку судинної дисфункції, зокрема діабетичної ретинопатії (ДР) та взаємозв'язок цих змін із оксидом азоту. Матеріали і методи. Під спостереженням знаходилося 2114 пацієнтів з різними хірургічними захворюваннями (з них 1073 хворих з гнійно-септичними захворюваннями м'яких тканин), серед яких з цукровим діабетом 2 типу було 193 пацієнти та з синдромом діабетичної стопи 2-5 стадії по Wagner та діабетичній ретино4 основної групи (268 очей). До групи порівняння увійшли 59 пацієнтів (118 очей) із ЦД відповідного віку без СДС та ДР. Обидві групи були однакові за віком та статтю. Результати. Встановлено залежність між ДР та вмістом кінцевих продуктів метаболізму оксиду азоту у периферичній крові. Підвищення рівня в 1,78 разу (р<0,01). Отримано зниження активності СОД у пацієнтів із ДР у 1,56 разу (р<0,01) порівняно з групою порівняння. Аналіз вмісту ТБК-активних продуктів у периферичній крові показав підвищення показника в основній групі 19 у 1,58 раза (р<0,01) щодо референтних значень пацієнтів без діабетичної ретинопатії. Крім того, при визначенні вмісту S-нітрозітіолів встановлено підвищення цих показників в основній групі в 2,38 рази (р<0,01). Також у пацієнтів основної групи з ДР отримано підвищення концентрації гомоцестеїну у периферичній крові у 5,13 рази (р<0,001). Слід пам'ятати, що NO може мати як позитивні, і шкідливі ефекти залежно з його концентрації. З одного боку, NO викликає розслаблення кровоносних судин, знижуючи кров'яний тиск, запобігає агрегації та адгезії тромбоцитів, обмежує окислення холестерину ЛПНЩ, пригнічує проліферацію клітин гладких м'язів та знижує експресію прозапальних генів, які пов'язані з атерогенезом. З іншого боку, NO взаємодіє з O2-, призводячи до інактивації NO та продукції пероксинітриту, який посттранскрипційно модифікує білки та негативно впливає на їх функцію. Це може сприяти ендотеліальній дисфункції, стимулюючи вироблення медіаторів запалення та перекисне окислення ліпідів і, таким чином, збільшуючи проникність клітин. Висновки. Таким чином, в результаті проведених досліджень встановлено, що у хворих на цукровий діабет, ускладнений ретинопатією та СДС визначається значне підвищення вмісту оксиду азоту в периферичній крові, причиною якого є гіперглікемія. Використання міжклітинного посередника (оксиду азоту NO), який сприяє фізіологічному регулюванню гемодинаміки ока, захищає ендотеліальні клітини судин від патогенних факторів ішемії допоможе клініцистам вибрати дієву фармакологічну терапію, що підходить для конкретного пацієнта та конкретного ока.