Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/4233
Повний запис метаданих
Поле DCЗначенняМова
dc.contributor.authorКазимирко, В. К.-
dc.contributor.authorСілантьєва, Т. С.-
dc.contributor.authorДубкова, А. Г.-
dc.contributor.authorКрилова, А. С.-
dc.contributor.authorКутовий, В. В.-
dc.contributor.authorІваницька, Л. М.-
dc.date.accessioned2022-11-02T18:23:37Z-
dc.date.available2022-11-02T18:23:37Z-
dc.date.issued2021-
dc.identifier.issn1019-5297-
dc.identifier.urihttp://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/4233-
dc.description.abstractКлінічні та морфологічні дані, які б довели участь реакцій гіперчутливості, аутоімунних та імунокомплексних процесів у розвитку гранулі матозу в артеріях при атеросклерозі, у медичній літературі відсутні. У холесті ринових гранулемах (бляшках) не виявляються маркери імунного запалення – епітеліо і гігантські багатоядерні клітини (ГМЯК) Пирогова – Лангханса, а в ксантогранульомах різної локалізації присутні ГМЯК сторонніх тіл. Гранулематоз в артеріях індукується ендогенними сторонніми (чужорідними) для проміжної тканини інтими тілами – вогнищами ліпідів, що містять неантигенний, негідролізований лізосомальними ферментами макрофагів холестерину. Це властивість його молекули, кристалізація та нерозчинність в крові та міжтканинної рідини – причина невирішеного характеру запалення в артеріях.uk_UK
dc.publisherЛікарська справа. 2021, № 5-8, С. 15-30 DOI:https://doi.org/10.31640/2706-8803-2021-(5-8)-02uk_UK
dc.subjectатеросклерозuk_UK
dc.subjectвідмінності імунного та неімунного запаленняuk_UK
dc.subjectіндукція хронічного продуктивного гранулематозного запалення у внутрішній оболонці артерій відкладеннями ліпідів, що містять холестериuk_UK
dc.titleАтеросклероз: чи є запалення в артеріях імунним?uk_UK
dc.typeArticleuk_UK
Розташовується у зібраннях:Кафедра терапії та ревматології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
02 Казимирко ЛC 5_8 2021 від 22_06_22.pdf2.8 MBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.