ВПЛИВ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ НА РЕЗИСТЕНТНІСТЬ ЕРИТРОЦИТІВ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ПРПОЛІФЕРАТИВНОЮ ДІАБЕТИЧНОЮ РЕТИНОПАТІЄЮ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ

Abstract

Актуальність. Гіперглікемія змінює мембранні властивості еритроцитів. Знижуються рівні Na+ /K+АТФази, що порушує внутрішньоклітинний баланс іонів, змінює розмір клітин, осмотичну резистентність, прискорює клітинне старіння, та сприяє порушенню мікросудинної циркуляції. Мета – вивчення морфо-функціональних та структурних змін еритроцитів пацієнтів із проліферативною діабетичною ретинопатією та різною тривалістю цукрового діабету 2 типу (ЦД2). Матеріал та методи. Дослідження включало 106 хворих із різною тривалістю ЦД2, у яких за результатами офтальмологічного обстеження виявлено проліферативну діабетичну ретинопатію (ПДР). Контрольну групу (n=37) становили особи без ЦД, співставні із пацієнтами за статтю, віком, індексом маси тіла. Морфо-функціональні параметри еритроцитів досліджували за допомогою гематологічного аналізатора MicroСС-20 Рlus (Китай). Ступінь гемолізу еритроцитів оцінювали в розчинах NaCl 0,1%; 0,2%; 0,3%; 0,35%; 0,4%; 0,45%; 0,5%; 1,0%; 0,9%. Ступінь механічного гемолізу за допомогою центрифугування 2 хв та 4 хв. Результати. Гемоліз еритроцитів у фізіологічному розчині у пацієнтів з ПДР був в 3-3,3 рази (р<0,05) більше, ніж у здорових осіб, не мав достовірної різниці в залежності від тривалості ЦД2. Гемоліз еритроцитів пацієнтів в розчині NaCl 0,5% та 0,45% підвищувався в 3,5-4 (р<0,05) рази та 2-2,5 рази (р<0,05) відповідно. При підвищенні концентрації NaCl до 1,0 % у пацієнтів з ПДР також спостерігалася в 2 рази (р<0,05) зменшення стійкості мембрани еритроцитів у порівнянні із КГ. При цьому, найбільш адаптованими до ушкодження еритроцитів виявилися клітини пацієнтів із тривалістю ЦД 18-20 років. Механічний гемоліз еритроцитів у пацієнтів з ПДР виникав в 2,6-3 разів інтенсивніше при центрифугуванні 2 хв та в 3-3,75 разів більше при центрифугуванні 4 хв. Висновки. У пацієнтів з ПДР в порівнянні із КГ виявили ознаки скорочення терміну перебування клітин в кровотоці за рахунок передчасного пошкодження мембрани клітин. Зменшення структурної стійкості клітин і втрата властивостей до механізмів ефективної перфузії поглиблює порушення мікроциркуляції на тлі ПДР.