Механізми генетичних та аутоімунних порушень при цукровому діабеті 1-го типу.

Abstract

Ювенільний, або інсуліно-залежний діабет першого типу є хронічним, невиліковним захворюванням, яке супроводжується повним припиненням вироблення інсуліну через імуно-опосередковані механізми знищення інсулін-продукуючих бета-клітин острівців Лангенгарса підшлункової залози. Захворювання відноситься до групи полігенних, мультифакторних патологій, і головний механізм його патогенезу полягає у надмірній презентації антигенів бета-клітин підшлункової залози імунокомпетентними клітинами, що і призводить до імунного знищення цих клітин. Попри поширену раніше теорію про наявність у деяких тропних до залозистого епітелію вірусів перехресних антигенів до білків бета-клітин, сучасна версія етіології захворювання знаходиться ближче до спадкової природи походження даної патології, що пов’язане із надмірною (в силі, кількості та часі) презентації автоантигенів бета-клітин молекулами головного комплексу гістосумісності серогруп HLA-DQ2/DQ8, особливо в осіб із гетерозиготним станом за цими алелями. Фактори зовнішнього середовища, такі як віруси, фармакологічні чи просто фізичні впливи на підшлункову залозу носять, скоріше за все, виключно провокуючий характер, та не є визначальними для етіології захворювання. Втім повноцінне вивчення етіопатогенезу ЦД 1-го типу безумовно потребує подальших досліджень.