ВПЛИВ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ НА ФОРМУВАННЯ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ ТА РАННЬОГО СЕПСИСУ У ХВОРИХ З ОПІКАМИ В ГОСТРОМУ ПЕРІОДІ ОПІКОВОЇ ХВОРОБИ.

Abstract

Мета роботи. Визначити механізм впливу ранового процесу на формування раннього сепсису у хворих з опіками в гострому періоді опікової хвороби. Матеріали та методи. Проаналізовано результати обстеження і лікування 43 обпечених хворих з площею ураження 20–60% поверхні тіла віком 16–58 років. Всім хворим проводилось дослідження в капілярній зоні термічного ураження вмісту гомоцистеїну, ендотеліну-1 та оксиду азоту, цитокінів. Результати. Ішемія в першу добу після травми і подальше реперфузійне збільшення швидкості лінійного кровотоку служить стимулом для підвищеної продукції оксиду азоту, що сприяє вазодилатації і порушенню перфузії тканин, виникненню вогнищ ішемії в опіковій рані та активації клітин, що продукують цитокіни та інші медіатори запалення. Динаміка зміни показників активності НГ у спонтанному НСТ-тесті свідчить про високий ступінь функціонального пошкодження фагоцитуючих клітин. Зниження показників вмісту мієлопероксидази та PAS-позитивних речовин в нейтрофільних гранулоцитах є підтвердженням зниження їх ферментативної та енергетичної активності. При активації Мф-резидентів у відповідь на травму в зону термічного ураження мігрують клітини з низькою функціональною ефективністю. Встановлене підвищення вмісту прозапальних цитокінів при значному зниженні протизапальних, що призводить до дисрегуляції цитокінових взаємодій. Значна секреція ІЛ-6 активізує каскадний синтез прозапальних цитокінів ІЛ-1, ІЛ-2 і ФНО в умовах відсутності адекватної інгібіції протизапальними медіаторами призводить до генералізації системної запальної реакції. Висновки. Визначено, що предикторами розвитку раннього сепсису у хворих з поширеними опіками є прогресивне зниження вмісту продуктів деградації оксиду азоту при значному підвищенні вмісту гомоцистеїну та ендотеліну-1; прогресуюче підвищення IL-6, який активує каскадний синтез прозапальних цитокінів (IL-1, IL-2, ФНП-α); різке підвищення активності макрофагів-резидентів та пригнічення функціональної активності макрофагів-запальних по відношенню до мікробних агентів; прогресивне зниження мієлопероксидази в нейтрофільних гранулоцитах в капілярній крові зони термічного ураження в ранні строки після травми.