Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/2289
Назва: "ВПЛИВ СУКУПНОГО ПОСИЛЮЮЧОГО ЕФЕКТУ ГЕНІВ KLK4 ТА ENAM НА МОЖЛИВІСТЬ ВИНИКНЕННЯ ЕРОЗІЙ ЗУБІВ НА ТЛІ ЗАХВОРЮВАНЬ ТКАНИН ПАРОДОНТУ В ОСІБ МОЛОДОГО ВІКУ."
Автори: Білоклицька, Галина Федорівна
Турянська, Наталія Ігорівна
Ключові слова: поліморфізму генів, молодь, ерозії емалі
Дата публікації: 11-тра-2020
Короткий огляд (реферат): Стоматологічний статус сучасної молоді характеризується високою поширеністю карієсу, ерозій зубів та захворювань тканин пародонта [1]. Порушення формування структури емалі залежить не тільки від впливу зовнішніх факторів, а й від індивідуальних особливостей організму, а саме розвитку та будови емалі зубів, які визначаються епігенетичними факторами та генетичною мінливістю організму. За формування зубної емалі відповідає безліч генів, які кодують матричні білки і протеїнази, необхідні для управління процесами мінералізації і кристалізації емалі. До числа інформативних генетичних маркерів віднесено ряд поліморфізмів у гені KLK 4, який представляє собою білок, який кодує ген та відіграє важливу роль в формуванні кристалічного матриксу емалі. Захворювання повязані з KLK 4 включають недосконалий амелогенез. Калікреїн- 4 є основним ферментом стадії дозрівання і відповідає за заміщення білкової матриці на мінерали і формування правильної організації кристалів[2].Також до числа інформативних генетичних маркерів віднесено ряд поліморфізмів у гені ENAM. Мутації в гені ENAM є найчастішою з відомих причин порушення амелогенеза, які найчастіше успадковуються по аутосомно-домінантному типу. Цей тип спадкування означає, що однієї копії зміненого гена в кожній клітині достатньо, щоб викликати цей розлад [3].
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://lib.inmeds.com.ua:8080/jspui/handle/lib/2289
Розташовується у зібраннях:Кафедра терапевтичної стоматології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Тези на 15.05.20.docx24.81 kBMicrosoft Word XMLПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.