Вплив експресії L-FABP і жирнокислотного складу їжі на стан ліпідного метаболізму хворих із різним ступенем діабетичної ретинопатії та цукрового діабету 2-го типу

Abstract

Резюме. Актуальність. Надмірний рівень жирних кислот (ЖК) є токсичним для клітин, тому експресію протеїну FABP розглядають як захисний механізм, що зв’язує ЖК, а потім направляє їх до відповідних сайтів внутрішньоклітинного видалення й окиснення або накопичення. Підвищення у плазмі вмісту вільних ЖК відіграє ключову роль у розвитку цукрового діабету та його ускладнень, а також инсулінорезистентності. Мета роботи: вивчення впливу експресії L-FABP та жирнокислотного складу їжі на стан ліпідного метаболізму хворих із різним ступенем діабетичної ретинопатії (ДР) та цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Матеріали та методи. Дослідження охоплювало 76 хворих (76 очей) із ЦД2, у яких за результатами офтальмологічного обстеження було виявлено різний ступінь ДР. Контрольна група (КГ) включала 23 осіб без ЦД, які порівнянні з пацієнтами за статтю, віком, індексом маси тіла. Прогресування ДР визначали за шкалою ETDRS, визначили 3 групи: ДР-1 група (18 хворих, 18 очей) — пацієнти із початковою, помірною та тяжкою непроліферативною ДР; ДР-2 група (27 хворих, 27 очей) — пацієнти із початковою, помірною та тяжкою проліферативною ДР; ДР-3 група (31 хворий, 31 око) — пацієнти із прогресуючою проліферативною ДР. Вивчення спектра ЖК у мембранах еритроцитів проводили методом газорідинної хроматографії. Вміст L-FABP визначали у сироватці крові методом ELISA. Для вивчення особливостей харчування була розроблена анкета, на питання якої пропонували відповісти всім досліджуваним особам. Результати. Стан ліпідного метаболізму у пацієнтів з ДР і ЦД2 характеризувався суттєвою різницею вмісту ЖК у мембранах еритроцитів порівняно із групою здорових осіб із вірогідним підвищенням ступеня «насиченості». У групах ДР-1 та ДР-3 спостерігалося підвищення в 1,5–2 рази (Р < 0,05) вмісту насичених жирних кислот (НЖК) і зниження ненасичених жирних кислот (ННЖК) за рахунок полінасичених жирних кислот, а в групі ДР-2 — практично рівний вміст НЖК і ННЖК. Із прогресуванням ДР виявлена тенденція до зниження вмісту міристинової і арахідонової ЖК та підвищення стеаринової і олеїнової ЖК. Вживання у їжу продуктів — джерел різних типів ЖК за розрахованим показником «раціональність споживання продуктів», що був отриманий на підставі аналізу анкет харчування, не відрізнялося у групах здорових осіб і пацієнтів із різним ступенем ДР. У пацієнтів із ДР і тривалим ЦД2 ми виявили вірогідне підвищення сироваткового рівня L-FABP. У групі ДР-1 L-FABP був в 1,5 раза (Р < 0,05) вище від КГ. У групі ДР-2 спостерігали незначне зменшення показника, але він залишався в 1,3 раза більше за КГ, а у групі ДР-3 знову виявили підвищення відносно КГ в 1,7 раза. Можна припустити, що зменшення експресії L-FABP у групі ДР-2 відображає адаптацію організму до високого рівня ЖК плазми і має стримуючий вплив на розвиток і прогресування ДР. Висновки. Проведене дослідження відображає регуляторну роль L-FABP як важливого чинника ендогенної регуляції ліпідного гомеостазу на тлі відсутності суттєвих екзогенних впливів харчового навантаження на метаболізм ліпідів організму у хворих з ДР і ЦД2.