DSpace Collection:

Changes of the plasma mRNA levels of some genes in patiens with type 2 diabetes mellitus.

2021-11-09T16:21:36Z

Title: Changes of the plasma mRNA levels of some genes in patiens with type 2 diabetes mellitus. Authors: Mankovsky, B. Abstract: Background and aims: Better understanding of the pathogenesis of diabetes mellitus and its complications requires the investigation of the genetic factors involved in the utilization of oxygen and glucose. Recently, the role of the mammalian target of rapamycin (mTOR) and hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) was suggested as the possible factors involved in the pathogenesis of type diabetes mellitus and some of its complications. However, the data regarding the expression of the genes of these factors in patients with diabetes mellitus are scarce. The aim of our study was to examine the levels of the mRNA encoding mTOR and НIF-1 in patients with long-term type 2 diabetes. Materials and methods: We enrolled 24 patients with type 2 diabetes mellitus (6 males and 18 females, mean age 61.6±9.26, HbA1c – 9.4±2.53%, diabetes duration - 13.35±5.73 years, data are presented as mean+SD) and 11 patients without diabetes (6 males and 5 females, mean age 50.0±2.71 years) as the control group. Real-time PCR analysis was performed for quantitative evaluation of mTOR and HIF-1 mRNA in the blood. The statistical analysis was performed using Student test. Results: We found statistically significant elevation of the plasma levels of the HIF-1 mRNA in patients with type 2 diabetes mellitus compared to control group – 29.5±2.45 vs 1.4±0.47, p<0.05. It was the trend toward decrease of the levels mTOR mRNA in the blood in patients with type 2 diabetes mellitus compared to control group - 29.49±2.45 vs. 35.19±10.36, p<0.1. Conclusions: The revealed changes of the plasma levels of mRNA of HIF-1 and mTOR in patients with long-term poorly controlled type 2 diabetes mellitus could indicate the changes of the expression of those genes and possible role for the impairments of the production of those factors in the pathogenesis of diabetes and its complications. The clinical significance of the revealed changes of the genes expression requires the further investigation.

Когнітивні порушення у хворих на цукровий діабет в умовах COVID-19.

2021-11-09T16:12:08Z

Title: Когнітивні порушення у хворих на цукровий діабет в умовах COVID-19. Authors: Жердьова, Н.М. Abstract: Актуальність проблеми когнітивних порушень (КП) неухильно зростає, що пов’язано зі збільшенням тривалості життя людей і ростом популяції осіб віком понад 65 років. Зазвичай когнітивні порушення збільшуються з віком, що обумовлено різними змінами в мозку людини, які розвиваються в процесі старіння. Кожного року після 50-річного віку зменшується кількість нейронів (на 0,1–0,2 %), їх дендритів, синапсів, рецепторів, гліальних елементів та основних нейромедіаторів (норадреналіну, дофаміну, ацетилхоліну). Наслідком цього є зменшення об’ємів, метаболізму й перфузії головного мозку та виникнення нормального вікового когнітивного спаду

Ertugliflozin and Slope of Chronic eGFR: Prespecified Analyses from the Randomized VERTIS CV Trial

2021-11-09T16:01:47Z

Title: Ertugliflozin and Slope of Chronic eGFR: Prespecified Analyses from the Randomized VERTIS CV Trial Authors: Mankovsky, B. Abstract: Background and objectives: A reduction in the rate of eGFR decline, with preservation of ≥0.75 ml/min per 1.73 m2 per year, has been proposed as a surrogate for kidney disease progression. We report results from prespecified analyses assessing effects of ertugliflozin versus placebo on eGFR slope from the eValuation of ERTugliflozin effIcacy and Safety CardioVascular outcomes (VERTIS CV) trial (NCT01986881). Design, setting, participants, & measurements: Patients with type 2 diabetes mellitus and established atherosclerotic cardiovascular disease were randomized to placebo, ertugliflozin 5 mg, and ertugliflozin 15 mg (1:1:1). The analyses compared the effect of ertugliflozin (pooled doses, n=5499) versus placebo (n=2747) on eGFR slope per week and per year by random coefficient models. Study periods (weeks 0-6 and weeks 6-52) and total and chronic slopes (week 0 or week 6 to weeks 104, 156, 208, and 260) were modeled separately and by baseline kidney status. Results: In the overall population, for weeks 0-6, the least squares mean eGFR slopes (ml/min per 1.73 m2 per week [95% confidence interval (95% CI)]) were -0.07 (-0.16 to 0.03) and -0.54 (-0.61 to -0.48) for the placebo and ertugliflozin groups, respectively; the difference was -0.47 (-0.59 to -0.36). During weeks 6-52, least squares mean eGFR slopes (ml/min per 1.73 m2 per year [95% CI]) were -0.12 (-0.70 to 0.46) and 1.62 (1.21 to 2.02) for the placebo and ertugliflozin groups, respectively; the difference was 1.74 (1.03 to 2.45). For weeks 6-156, least squares mean eGFR slopes (ml/min per 1.73 m2 per year [95% CI]) were -1.51 (-1.70 to -1.32) and -0.32 (-0.45 to -0.19) for the placebo and ertugliflozin groups, respectively; the difference was 1.19 (0.95 to 1.42). During weeks 0-156, the placebo-adjusted difference in least squares mean slope was 1.06 (0.85 to 1.27). These findings were consistent by baseline kidney status. Conclusions: Ertugliflozin has a favorable placebo-adjusted eGFR slope >0.75 ml/min per 1.73 m2 per year, documenting the kidney function preservation underlying the clinical benefits of ertugliflozin on kidney disease progression in patients with type 2 diabetes mellitus and atherosclerotic cardiovascular disease.

Механізми генетичних та аутоімунних порушень при цукровому діабеті 1-го типу.

2021-11-09T15:50:39Z

Title: Механізми генетичних та аутоімунних порушень при цукровому діабеті 1-го типу. Authors: Маньковський, Б.М. Abstract: Ювенільний, або інсуліно-залежний діабет першого типу є хронічним, невиліковним захворюванням, яке супроводжується повним припиненням вироблення інсуліну через імуно-опосередковані механізми знищення інсулін-продукуючих бета-клітин острівців Лангенгарса підшлункової залози. Захворювання відноситься до групи полігенних, мультифакторних патологій, і головний механізм його патогенезу полягає у надмірній презентації антигенів бета-клітин підшлункової залози імунокомпетентними клітинами, що і призводить до імунного знищення цих клітин. Попри поширену раніше теорію про наявність у деяких тропних до залозистого епітелію вірусів перехресних антигенів до білків бета-клітин, сучасна версія етіології захворювання знаходиться ближче до спадкової природи походження даної патології, що пов’язане із надмірною (в силі, кількості та часі) презентації автоантигенів бета-клітин молекулами головного комплексу гістосумісності серогруп HLA-DQ2/DQ8, особливо в осіб із гетерозиготним станом за цими алелями. Фактори зовнішнього середовища, такі як віруси, фармакологічні чи просто фізичні впливи на підшлункову залозу носять, скоріше за все, виключно провокуючий характер, та не є визначальними для етіології захворювання. Втім повноцінне вивчення етіопатогенезу ЦД 1-го типу безумовно потребує подальших досліджень.